《Environmental Research》：夜间噪音会增加人的胆固醇水平

研究分析了来自英国Biobank、荷兰Rotterdam Study和芬兰北方出生队列1966的共272,229名成年参与者（年龄≥31岁）。

方法：研究者使用各国官方“噪声地图”模型化参与者居住地的长期夜间道路交通噪声暴露水平，并与血液样本中的155种代谢生物标志物（包括脂质、脂蛋白、脂肪酸、低分子代谢物等）进行关联分析。

关键阈值与变化：
夜间交通噪声从50 dB（分贝）起，即与血液脂质谱（特别是胆固醇相关标志物）出现可检测的变化。
当噪声水平≥55 dB时，变化更明显：总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，“坏”胆固醇）、中间密度脂蛋白（IDL）等酯化胆固醇富集脂蛋白中的脂质浓度升高；同时伴随不饱和脂肪酸和细胞膜相关脂质的改变。

二者呈现单调的暴露-反应关系（noise越高，相关脂质指标越高），但单个人的效应量较小（这是环境暴露研究的常见特征），不过由于影响人群广泛，公共卫生意义重大。

这项研究首次从代谢组学层面提供了生物学证据，解释了为什么长期交通噪声暴露与心血管疾病（CVD）、糖尿病等心代谢疾病风险增加相关。噪声可能通过应激反应（交感神经激活、睡眠干扰、炎症等途径）间接影响脂质代谢，而非单纯“吵闹影响睡眠”那么简单。

下面的环形热图包含三个圆圈，分别代表暴露于 45–50 分贝（内圈）、50–55 分贝（中圈）和≥55 分贝（外圈）夜间噪音水平的参与者，与噪音水平 < 45 分贝的参与者（参考类别）进行比较。155 种生物标志物被分为 23 组。噪音与代谢特征关联的标准差（SD）单位的平均差异通过颜色范围来表示。通过邦费罗尼校正 p 值（0.003125）的关联用黑色星号突出显示。结果来自主要模型，该模型调整了年龄、性别、教育程度、PM2.5 和空腹状态等因素。