【类风湿性关节炎疼痛】科学家发现驱动关节炎疼痛的免疫信号通路！类风湿关节炎是一种慢性自身免疫疾病，全球患病人数众多。病因是人体免疫系统错误攻击关节组织，引发炎症、肿胀、僵硬与疼痛，严重影响生活质量。

目前已有多种靶向药或激酶抑制剂可控制关节炎症，但止痛效果往往有限。数据显示，即使炎症得到良好控制、病情进入缓解期，仍有约25%患者存在顽固残留疼痛，长期承受痛苦。长久以来，医学界对关节炎疼痛背后的分子机制，一直不够清楚。

瑞典卡罗林斯卡医学院的研究团队借助小鼠模型开展研究，研究论文发表于行业权威期刊《自然·神经科学》。研究聚焦免疫细胞如何影响神经细胞，诱发关节疼痛。

科学家诱导小鼠出现关节炎症状，观察负责传导疼痛信号的感觉神经元。结合多项检测技术发现：关节炎早期，神经周围免疫细胞被激活，释放大量细胞因子，体内干扰素水平显著升高。干扰素通过特定免疫信号通路，让感觉神经元异常敏感，放大关节疼痛感。

实验中，定向阻断这条信号通路后，小鼠的痛感明显减轻，肢体功能也得到改善。这一发现找到了关节炎顽固疼痛的关键靶点，为新药研发提供了方向。

TYK2抑制剂、IFNAR1抗体等多款已上市药，可老药新用，精准阻断干扰素通路，专治类风湿关节炎的难治性残留痛。