#健闻登顶计划# 抗IFNAR1单抗Anifrolumab或可修复HIV造成的免疫系统损伤！（PLOS病原体）众多HIV感染者经过抗病毒治疗后，HIV已然检测不到，但免疫系统仍然不能恢复，出现免疫重建不全、慢性炎症多发、容易合并慢病和感染。

研究发现主要原因在于：HIV残留片段会持续激活I型干扰素通路。即使病毒被压住，这条通路还在长期、过度运转。持续偏高的I型干扰素，不断刺激免疫细胞，让树突状细胞（DC）、T细胞进入免疫耗竭——质与量均变差，免疫力迟迟起不来。

Anifrolumab原本获批用于系统性红斑狼疮。

在本研究中，Anifrolumab通过结合并阻断IFNAR1，切断多余的I型干扰素信号，降低慢性炎症。阻断之后，耗竭的DC识别能力回升，T细胞增殖、分泌细胞因子和杀伤功能同步恢复。

相比研发新药，Anifrolumab属于老药新用，周期短、风险低、成本可控，有望在现有抗病毒基础治疗上，解决临床上最难解决的免疫恢复差问题，降低并发症，改善HIV感染者长期健康。目前，研究仅在细胞水平，尚未在动物模型验证。