#女子断碳水2月确诊糖尿病前期# 啥玩意儿啊？我看了一下这个新闻，经过再三的寻找，最后是找到了经过环球网转载的杭州日报今年1月份的新闻长文（ 图1 ）。仅凭这个报道内容的描述去分析的话，虽然我不鼓励生酮饮食，但是更像是这个大夫（我搜了下 好像是中医）水平太差了，我觉得如果我是患者，会换一家医院再看看内分泌科的大夫。#全民营养提升计划#

【断碳水真的会引发胰岛素抵抗吗？】

转述一下这个新闻，杭州有一位26岁的女性，身高1米60，初始体重为65公斤，一开始是超重（BMI 25.3）。结果她采用了非常硬核的减重方法，两个月不吃碳水，基本上饮食是蔬菜和水煮鸡胸肉，同时又配合着高强度的体育运动，于是体重两个月内瘦了30斤。

但同时还有很多不适的症状，比如持续的饥饿、疲惫、口渴、头晕、心慌、心悸等等。让她就医之后发现空腹血糖有7.8mmol/L，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）之后也发现餐后两小时的血糖仍然有10.2mmol/L，已经明确是糖尿病前期了。

接下来她采用了科学的饮食，后来不适症状就缓解了。

这个案例让很多关注低碳饮食以及糖尿病的人群会很关注，因为听起来这就是一个“不科学减肥，最后靠常规健康生活方式挽救了身体”的案例。

但真是这样吗？

比如到底是不是这种极端的低碳饮食会摧毁你的血糖代谢系统，还是说本身这个人血糖代谢状态就有问题，只是在减重这个过程中被发现了？

我认为很可能【都不是】。

从能量底物的转换说起

先说一个基本的生理学常识，像这种长时间内不吃碳水，身体内的肝糖原和肌糖原、这些负责短期储存能量的物质，会数天之内就完全耗尽。接下来主要就得通过其他的方式来升高血糖。

具体来说，一般由于血液循环中的葡萄糖水平下降，胰岛β细胞分泌胰岛素的能力和水平也就急剧降低。而且这时候得需要让身体去大量地动员脂肪，这些游离的脂肪酸在肝脏和骨骼肌的线粒体当中，通过β-氧化生成大量的乙酰辅酶A等，再去满足机体的基础代谢和运动需求。

由于缺乏外源性碳水，实际上最后就得进入生酮的状态。

核心就是这是一种人类从演化过程中为了应对饥荒而发展出的生存机制。这时候全身大部分的外周组织，尤其是心肌和骨骼肌都已经开始重塑为以脂肪酸和酮体氧化为主的脂质代谢优势地位。你的骨骼肌已经开始在细胞层面上主动拒绝葡萄糖的摄取和氧化了。

所以【这时候如果通过外界途径注入葡萄糖，血液中的葡萄糖浓度肯定会异常攀升】。

因为作为医生，这时候应该分析到底这种是生理性的胰岛素抵抗，还是病理性的胰岛素抵抗。

常说的病理性胰岛素抵抗，是因为长期热量过剩，精制碳水以及高脂肪的摄入、久坐不动等等原因，导致的过量的脂肪不仅在皮下，也在你的肝脏、胰腺、骨骼肌内部等等沉积。它们释放各种炎症因子，也破坏了和胰岛素相关的信号通路。为了克服外周组织对胰岛素的麻痹，胰岛β细胞会超负荷工作，代偿性地分泌大量胰岛素，这时候不但血糖高，会出现高胰岛素血症，血液里的胰岛素水平特别高。

但是现在杭州女子她所经历的情况显然是一种生理性的胰岛素抵抗，因为就像刚才前面说过的，机体已经开始进入了自我保护的程序当中，身体会认为这些内源葡萄糖非常宝贵，为了防止肌肉去抢夺这些葡萄糖，机体就会让外周组织对胰岛素产生暂时的抵抗。而且这种状态本身就应该是高度可逆的。

比如一般来说机体察觉到外界的葡萄糖供应充足，这种胰岛素敏感性会在几天到数周内恢复。

所以我是觉得目前她做的OGTT试验应该是不太严谨的，按照检查标准，本身就应该在进行OGTT试验前三天有正常的饮食，碳水化合物每天应该至少有150克，所以这个试验做的就不合理。

而且还有一点是，患者的空腹血糖其实 7.8 mmol/L 就已经非常高了，已经达到糖尿病的诊断标准了，我觉得可能是她热量摄入少加大量运动，处于慢性应激状态，肝脏糖异生疯狂输出，从而把血糖推高了。高皮质醇状态、交感神经兴奋、低胰岛素水平引发的电解质失衡也会带来疲惫、心慌、心悸等紊乱状态。

我个人觉得当时她很可能是这种情况。

不过话说回来，想科学减重，还是建议设定合理的速度，比如每个月体重下降不应超过4斤，否则就已经突破了生理上正常消耗脂肪的限额了。

另外三大宏量营养素还是都应该正常摄入的，重点是提高你的碳水化合物质量，选择一些低血糖指数的食物。还有保持正常运动，保证运动搭配，每周两到三次的抗阻力训练是比较合理的。另外要重视睡眠和压力的管理，我还是完全不推荐大家采用生酮饮食。