这张臭名昭著的照片出自2012年《新英格兰医学杂志》上的一篇题为《单侧日光性皮肤病》的病例报告。该报告记录了一名69岁的货运卡车司机，他在28年的时间里，左半边脸一直通过车窗侧窗暴露在阳光下。

这张照片所揭示的问题，与其说是太阳的危害，不如说是长期、不自然且单侧暴露于高强度UVA辐射所致。

汽车的钢化玻璃车窗会选择性地过滤紫外线（UV）。UVB大多会被普通玻璃阻挡，而70%-80%的UVA（衰老射线；波长较长）则基本能不受阻碍地穿透玻璃。

这意味着汽车玻璃扭曲了阳光的自然特性：你不会轻易感到灼痛，因此会遭受持续的、累积性的伤害。

无论如何，问题在于此人日复一日地坐在同一位置，连续数小时让阳光直射脸部。

这是否意味着阳光有害？不。这是否意味着大多数防晒霜都是有益的？绝对不是。

在人类进化史的大部分时间里，维生素D主要通过皮肤合成产生，其中UVB辐射（波长约290–315纳米，尤其是295–300纳米左右）作用于皮肤中的7-脱氢胆固醇，形成维生素D3前体，随后通过热异构化转化为维生素D3。

天然膳食来源（脂肪鱼、蛋黄、肝脏）极其有限，若没有定期日晒，根本无法满足大多数人群的每日需求。食品强化和广泛补充剂的使用是20世纪的发明。

然而，自20世纪50年代以来，皮肤癌——尤其是黑色素瘤——的发病率已增加了10～17倍。商业防晒霜直到40年代才出现。食品强化直到30年代才出现。

显然，这里还有更多因素在起作用。

我们在阳光下进化而来，但当时的日晒模式与当今人类截然不同。过去我们持续接受适度的日晒，如今却整天待在室内，只在度假时才外出晒伤。

晒伤——以及由此导致的DNA损伤——是危害健康的。那么，什么因素会让人更容易晒伤？那就是过度日晒以及多不饱和脂肪酸（种子油）的摄入过量。

这并非深奥难懂，而是得到了脂质过氧化生物化学的充分支持：

• 多不饱和脂肪酸含有多个高反应性的双键。当紫外线照射皮肤时，会产生活性氧，这些活性氧会“攻击”这些双键。

• 这种相互作用会引发脂质自由基的级联反应，产生丙二醛和4-HNE等有毒副产物。正是这些副产物触发了我们所熟知的晒伤炎症反应。

• 相比之下，饱和脂肪酸不含双键，在阳光的热量和氧化应激下要稳定得多。

那么解决方案是什么？

1. 在身体建立一定耐受力之前，尽量减少日晒。

2. 改善饮食。体内储存的多不饱和脂肪酸需要数年才能代谢，因此如果你刚开始戒除垃圾食品，就必须格外谨慎。

3. 穿着长袖上衣并戴帽子。

4. 使用矿物基、不含种子油和石油成分的防晒霜（氧化锌）。

实际的要点很简单：避免晒伤，选择规律适度的日晒而非一次性暴晒，必要时穿戴防护衣物，当无法控制日晒时，使用纯净的矿物防晒霜。

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你不能通过隔着玻璃晒太阳获取维生素D，因为玻璃发明的时间比你祖先从树上下来的时间晚了1分钟。

如果你不想衰老，晒全谱太阳。