2026年4月20日，北京大学杨尹默、张宁、田孝东、刘荣共同通讯在Advanced Science（IF=14.1）在线发表题为“Inhibition of Focal Adhesion Restricts Chemoresistance in Pancreatic Cancer by Targeting SLC7A11 Mediated Ferroptosis”的研究论文。本研究分别基于化疗处理样本与吉西他滨耐药（GR）样本，通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）与批量转录组测序（bulk-seq）筛选Gem耐药相关候选靶点，并借助体内外临床前PDAC模型进行实验验证，探究其分子机制。

研究发现，PDAC化疗后耐药形成及恶性演进与局灶黏附信号通路激活相关。机制层面，局灶黏附激酶（FAK）抑制剂IN10018可通过PI3K-Akt信号通路靶向SLC7A11介导的铁死亡，逆转PDAC对Gem的化疗耐药。在肿瘤微环境层面，IN10018能够减少间质成分占比，并促进CD8⁺T细胞浸润。#iNature#