牛磺酸
——威廉·A·华莱士博士

牛磺酸是代谢研究中被研究最多的氨基酸之一，但在该领域之外却鲜少被提及。

2024年发表于《营养与糖尿病》杂志的Tzang荟萃分析汇总了关于牛磺酸补充剂的随机对照试验数据，并测量了代谢综合征相关的一系列主要指标。其结果比大多数人意识到的更为一致，且具有更重要的临床意义。

牛磺酸是一种含硫氨基酸。人体虽能通过半胱氨酸合成牛磺酸，但内源性合成量往往无法满足需求，因此它被归类为条件必需或半必需氨基酸。牛磺酸主要富集于心脏、大脑、视网膜和骨骼肌中。在2型糖尿病、肥胖及心血管疾病患者中，其血浆和组织中的牛磺酸水平始终低于健康对照组，这一规律已在多个群体中得到证实。

2024年发表于《营养与糖尿病》（Nutrition & Diabetes）期刊的Tzang荟萃分析汇总了关于牛磺酸补充剂的随机对照试验数据，并测定了代谢综合征相关的一系列主要指标。其结果比大多数人意识到的更为一致，且具有更强的临床意义。

牛磺酸是一种含硫氨基酸。人体可通过半胱氨酸合成牛磺酸，但体内合成量并不总能满足需求，因此它被归类为条件必需氨基酸或半必需氨基酸。牛磺酸主要集中于心脏、大脑、视网膜和骨骼肌中。在2型糖尿病、肥胖及心血管疾病患者中，血浆和组织中的牛磺酸水平始终低于健康对照组，这一规律已在多个群体中得到证实。

2024年的一项荟萃分析综合了每日剂量在0.5至6克之间的随机对照试验数据。与安慰剂相比，牛磺酸补充剂显著降低了收缩压4mmHg，舒张压下降1.5mmHg，甘油三酯水平降低了18.3mg/dL。总胆固醇下降8.3mg/dL，低密度脂蛋白胆固醇下降6.5mg/dL。空腹血糖降低5.9mg/dL。衡量胰岛素抵抗的HOMA-IR指数下降0.69单位。空腹胰岛素水平降低1.5mU/L。糖化血红蛋白（HbA1c）呈下降趋势，降幅为0.34%，这一结果尚处于临界水平。所有终点指标均朝着有利于代谢健康的方向发展。体重和BMI未受影响，这实际上强化了其作用机制的论点，因为这些益处并非通过减重实现的。

为了说明其效果的程度，收缩压降低4mmHg大致相当于标准剂量的一线抗高血压单药治疗所能达到的效果。甘油三酯水平下降18mg/dL，相当于每日摄入2至4克EPA/DHA所产生的效果。HOMA-IR指数降低0.69，意味着胰岛素敏感性显著改善。这些并非微不足道的生物标志物变化，而是一个单一氨基酸所引发的具有临床意义的改变，且未观察到任何安全信号。

文献中已对导致这些结果的机制进行了充分阐述。牛磺酸可增强内皮一氧化氮的利用率并调节血管张力，这合理地解释了其降压作用。它在肝脏中与胆汁酸结合，促进胆汁酸经粪便排出，从而增加肝脏对胆固醇作为底物的需求，并降低循环中的胆固醇和甘油三酯负荷。它似乎还能支持胰岛β细胞功能，并改善外周组织中的胰岛素信号传导，这与观察到的空腹血糖、空腹胰岛素及HOMA-IR指标的改善相吻合。

值得注意的注意事项。试验规模普遍较小，通常每组仅20至100名受试者。试验持续时间从数天到一年不等，其中大多数在数周至数月之间，因此我们尚未获得来自随机试验的长期硬性心血管终点数据。研究对象多为代谢综合征、2型糖尿病、肥胖及肝功能障碍患者，而非健康的普通人群。对于无代谢异常的健康人群，其效果可能较弱或更难检测。一项针对超重及肥胖成年人的2025年荟萃分析指出，每日3克是改善血糖效果开始不稳定的阈值，这表明剂量至关重要。

实际上，大多数显示出显著效果的试验均采用每日3克的剂量，通常分次随餐服用。牛磺酸被美国食品药品监督管理局（FDA）列为“普遍认为安全”（GRAS）物质。

更广泛的观点。牛磺酸拥有荟萃分析级别的证据，可同时改善血压、血脂、血糖控制及胰岛素敏感性，且无需在体重控制与安全性之间进行权衡。令人惊讶的是，这些数据对该氨基酸讨论方式的影响竟如此微弱。

‼️肿瘤患者，尤其是白血病，避免使用牛磺酸，会促进癌细胞扩酸。