《长新冠与脑部病变及认知衰退相关》

2026年4月28日，Medscape发布了一篇文章：Long Covid Linked to Brain Changes, Cognitive Decline—长新冠与脑部变化及认知衰退相关。
以下是大致内容：

一项新的影像学研究表明，感染新冠病毒后出现的脑部变化，可能导致类似于阿尔茨海默病等神经退行性疾病早期的认知功能下降，并可能预示痴呆风险，这一发现基于对200多名个体的数据分析。

此前，影像学研究已在长新冠患者、神经炎症性疾病患者、健康老年人群以及阿尔茨海默病患者中，识别出一种提示炎症的大脑特征——具体表现为脉络丛（ChP）增大。
然而，纽约大学格罗斯曼医学院的放射学教授Yulin Ge及其同事指出，目前仍然缺乏长新冠患者的脑部结构变化，以及这些变化与神经系统症状和血液生物标志物之间的关联数据。

在这项发表于《Alzheimer’s & Dementia》期刊的研究中，研究人员比较了87名成年长新冠患者（中位年龄61.5岁）、67名新冠康复感染者（中位年龄72岁）和26名新冠阴性健康对照者（中位年龄72岁）的影像学数据。
他们通过测量脉络丛体积和脑血流量（CBF）来识别炎症，主要结局指标是这些影像数据与两类血浆生物标志物的关联：一类与阿尔茨海默病相关，另一类与炎症相关。

研究同时还使用了Epworth嗜睡量表（ESS）和宾夕法尼亚大学嗅觉识别测试，评估了涉及睡眠和嗅觉的临床神经系统症状，并采用简明精神状态检查（MMSE）和临床痴呆评定量表（CDR）评估了认知功能的下降情况。

总体而言，与对照组相比，长新冠患者和康复新冠感染者的脉络丛体积更大，脑血流量更低。
其中，长新冠患者的脉络丛体积比康复感染者更大，但脑血流量的差异并不显著。在控制了年龄、性别和颅内总体积后，脉络丛体积与炎症生物标志物之间的正相关性失去了统计学意义。

值得注意的是，脉络丛体积与两项认知下降标志物——胶质纤维酸性蛋白（r = 0.35）和磷酸化tau217（r = 0.54）呈正相关，而脑血流量则与磷酸化tau217呈负相关（r = -0.56）。脉络丛体积与MMSE评分呈负相关（r = -0.29；P = .02），
脉络丛脑血流量与临床痴呆评定量表各项分数之和也呈负相关（r = -0.33；P = .01）。此外，脉络丛体积与嗜睡程度（ESS）呈正相关（r = 0.37；P = .004）。

研究人员指出，这些发现受到了若干因素的限制，包括样本量相对较小、各组间年龄分布不均衡、神经和生物标志物数据不够完整，以及影像学方法本身的一些限制。
不过他们表示，该研究可能有助于解释新冠感染者与早期阿尔茨海默病患者在大脑影像模式上的相似性，从而对临床诊疗产生影响。

他们总结道，长新冠患者中脉络丛体积增大与血流减少这一系列改变，“与睡眠障碍、认知障碍和阿尔茨海默病血浆生物标志物相关，提示其与未来痴呆风险之间存在潜在的联系”。

德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的神经病学、精神病学和放射科学教授Gabriel A. de Erausquin认为，开展这项研究所要解决的问题，背后有着多重充分的理由。
首先，感染新冠病毒后远期神经系统后遗症的确切性质至今仍不清楚。难点可能在于，要厘清哪些症状可归因于感染本身，哪些源于病毒变种的影响，又有哪些是遗传、环境或综合性因素所导致的宿主易感性差异。其次，阿尔茨海默病风险与炎症或感染因素之间的关系也尚无定论。

“过去30年里，学界对淀粉样蛋白理论的强烈聚焦，转移了人们对那些仍在持续积累的坚实流行病学数据的兴趣。而大流行提供了一个机会，可以直接探究一个界定明确的感染事件，究竟会对阿尔茨海默病的发病率和患病率产生怎样的影响。”
最后，de Erausquin补充道，这项研究利用了一个在任何临床机构都能获取、却很少被研究的脑成像特征，来作为长新冠对大脑影响的潜在生物标志物。

de Erausquin告诉Medscape，当前的研究结果在逻辑上与已知的易感个体感染新冠病毒的后遗症表现一致，因此从某种意义上说并不让人意外。
“但我对研究者们利用随手可得的临床工具来探究重要机制问题的这种独创性印象极为深刻，从这个角度而言，这些发现确实重要且充满新意。”

谈及临床实践，de Erausquin表示，目前仍需更大规模的研究来确定目前发现的预测价值。如果影像数据能够以足够合理的确定性区分暴露于病毒和未暴露的个体，那么这些发现将彻底改变我们诊断长新冠对大脑影响的方式。
展望未来，de Erausquin补充说，还需要足够大的样本量来重现当前的结果，从而确立能够应用于个体患者的判别临界值。

这项研究由美国国立卫生研究院（NIH）国家老龄化研究所资助，包括Gabriel A. de Erausquin在内的研究人员均声明无相关经济利益冲突。

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