甲状腺功能减退会引发氧化应激，这也是它与众多慢性疾病相关的一个原因。

纠正甲状腺功能减退症可降低氧化应激，从而降低患代谢性疾病、心血管疾病和神经系统疾病的风险。

当自由基（一种会损伤细胞、DNA和蛋白质的不稳定分子）压倒人体自身的抗氧化防御机制时，就会发生氧化应激，进而引发心脏病、2型糖尿病、肝病、癌症和阿尔茨海默病。

脂质过氧化是氧化应激的关键机制之一。这是指自由基攻击脂肪酸，从而引发一系列连锁损伤反应。多不饱和脂肪因其含有多个双键，为自由基提供了更多的攻击位点，因此尤其容易受到损害。

氧化应激中的脂质过氧化方面或许危害最大。丙二醛（MDA）是脂质过氧化的副产物，因此成为衡量体内氧化应激（及脂质过氧化）最常见的标志物之一。

种子油的许多有害影响源于其多不饱和脂肪的脂质过氧化。

研究人员对甲状腺功能减退患者在接受甲状腺激素替代治疗前后体内的氧化应激标志物进行了研究。

他们发现：

MDA（即我们之前讨论过的脂质过氧化标志物）在甲状腺功能减退患者体内水平升高，这证实了甲状腺功能低下会形成一种促氧化环境，从而驱动脂质过氧化。治疗后该指标有所下降，但从未完全恢复正常。

PON1是一种存在于高密度脂蛋白（HDL）上的抗氧化酶，能中和脂质过氧化物，而在甲状腺功能减退患者中，该酶的活性降低，这很可能是因为氧化脂质对其产生了抑制作用。经治疗后，其活性部分恢复。

甲状腺功能减退会增加氧化应激和脂质过氧化，同时削弱抗氧化防御能力。TSH水平与MDA呈正相关，与PON1呈负相关，这表明TSH水平越高，氧化损伤越严重。

丙二醛（MDA）与TSH呈正相关，与游离T3/T4呈负相关。

“甲状腺功能减退症中活性氧（ROS）水平的升高可能导致促氧化环境，进而导致抗氧化酶PON1活性降低，以及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平升高。因此，脂质过氧化可能在甲状腺功能减退症动脉粥样硬化的发病机制中起作用。”

氧化低密度脂蛋白（oxLDL）会引发动脉粥样硬化，并预示心肌梗死。

oxLDL 通过引发内皮细胞活化/功能障碍、巨噬细胞泡沫细胞的形成以及平滑肌细胞的迁移/增殖，从而促进斑块沉积。

甲状腺功能紊乱是导致 oxLDL 升高的主要因素之一。无论是甲状腺功能减退还是甲状腺功能亢进，都会导致其水平升高。主要的氧化靶点是亚油酸，即种子油中含量丰富的ω-6脂肪酸。

“与血脂正常的对照组相比，甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进患者均表现为LDL氧化水平升高。在甲状腺功能亢进患者中，脂质过氧化水平的升高与游离甲状腺素水平密切相关；而在甲状腺功能减退患者中，则主要受血清脂质水平的影响。”

“综上所述，甲状腺功能减退状态不仅与低密度脂蛋白颗粒数量的增加有关，还会通过提高LDL的氧化易感性来改变其质量。”

“我们得出结论：无论在甲状腺功能减退还是甲状腺功能亢进状态下，LDL都更容易发生氧化。因此，LDL氧化程度的增加可能在甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进的心脏疾病发展过程中发挥作用。”