刺突蛋白是长新冠诱因的证据
    ⻓新冠的发病机制“刺突蛋⽩持续存在假说”（Spike Persistence Hypothesis）获得了越来越多的实验⽀持。该假说的核⼼内容是：SARS-CoV-2感染后，刺突蛋⽩或病毒 RNA 在宿主组织中持续存在，通过持续的免疫激活和直接细胞毒性驱动慢性病理过程。⽀持这⼀假说的关键证据包括：第⼀，组织⽔平的研究表明，SARS-CoV-2 刺突蛋⽩编码的 RNA 可在⻓新冠患者的直肠⼄状结肠固有层中持续存在⻓达 676天，部分患者可检测到双链 RNA——这提⽰存在活跃的病毒转录翻译活性[^24^]。⼫检研究在死亡后 230 天仍可在脑、神经和眼组织等多器官中检测到SARS-CoV-2 RNA 和蛋⽩[^25^]。第⼆，循环中的刺突蛋⽩可在急性感染后持续1 年以上：约 65%的⻓新冠患者⾎浆中可通过超灵敏单分⼦阵列（Simoa）检测到 S、S1 或 N 蛋⽩[^57^]。在⻓新冠阳性患者中，30%同时检测到刺突蛋⽩和病毒 RNA，⽽⽆⻓新冠的对照组⽆⼀例同时阳性[^51^]。第三，刺突蛋⽩ S1 亚基可在⾮经典型（CD14⁻CD16⁺）和中间型（CD14⁺CD16⁺）单核细胞中持续存在⻓达 15 个⽉，成为潜在的炎症驱动因素[^29^]。此外，外泌体/细胞外囊泡（Extracellular Vesicles, EVs）包裹的刺突蛋⽩可在急性感染后持续循环⻓达 1年，这种 EV 结合的刺突蛋⽩可能免受中和抗体清除[^33^]。刺突蛋⽩的持续存在与⻓新冠症状谱之间存在密切关联。纤维蛋⽩淀粉样微⾎栓（fibrin amyloid microclots，⼜称 fibrinaloids）的形成是⻓新冠病理⽣理学的重要特征之⼀，约 79%的⻓新冠患者可检测到此类微⾎栓[^98^]。刺突蛋⽩诱导的淀粉样纤维凝块可堵塞⽑细⾎管，引起组织缺⾎和缺氧，可能解释⻓新冠的多器官表现[^55^]。此外，持续的补体介导免疫病理和⾎栓炎症（thromboinflammation）也是活跃⻓新冠的特征性标志。
博满生物董事长赵凯教授研发了改善长新冠的新冠病毒S刺突蛋白IgY抗体，其改善长新冠后遗症的机理是：口服博满新病毒S刺突蛋白IgY多抗冻干粉“蛋黄球蛋白粉”后，新冠病毒完整IgY抗体在小肠被胰蛋白酶降解为Fab片段, IgY抗体Fab分子很小，可被肠道吸收，可穿透血管，进入血液，通过血液流到任何地方，Fab与新冠病毒S刺突蛋白特异性结合、标记，通过机体免疫反应降解清除S刺突蛋白，从而辅助改善长新冠。
    国外评价：“口服鸡源抗体(lgY): 中国团队研发的复合抗刺突蛋白lgY抗体冻干粉(如“博满蛋黄球蛋白粉”)，通过口服后在小肠降解为30纳米的Fab片段，穿透细胞膜中和、降解游离刺突蛋白，改善73%患者的长新冠症状。”这是国外对上海博满生物科技有限公司新冠病毒S蛋白IgY抗体改善长新冠，即新冠后遗症效果的认可。