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[星星]慢性阻塞性肺疾病
（一）慢性支气管炎病理变化
1.黏液纤毛：柱状上皮的纤毛倒伏，甚至脱失、变性、坏死,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞化。
2.黏液腺：腺体增生肥大和上皮发生黏液腺化生,导致黏液分泌增多。
3.炎性细胞：管壁大量淋巴细胞、浆细胞浸润。
4.平滑肌：管壁平滑肌断裂、萎缩,但喘息型者平滑肌增生、肥大。
5.软骨：管壁软骨可变性、萎缩或骨化。
6.细支气管炎和细支气管周围炎。
①管壁纤维性增厚、管腔狭窄,并向周围扩展；
②细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

（二）肺气肿
1.支气管树的基本结构包括:右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡。
2.分类：
（1）肺泡性肺气肿：如图1
（2）间质性肺气肿
肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在胸膜下、肺小叶间隔,也可扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡。甚至可在颈部和上胸部形成皮下气肿，如张力性气胸时形成的皮下气肿。
（3）其他类型肺气肿：如图2

（三）支气管哮喘病理变化
1.支气管管腔内可见黏液栓,偶尔可见支气管扩张。
2.管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。管壁及黏液栓中常见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科-莱登(Charcot-Leyden)结晶。

（四）支气管扩张症
1.病理变化：支气管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生,可有糜烂及小溃疡形成。黏膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞或中性粒细胞浸润管壁腺体，平滑肌弹力纤维和软骨不同程度遭受破坏。萎缩或消失代之以肉芽组织或纤维组织。邻近肺组织常发生纤维化及淋巴组织增生。
2.并发症：支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化肺毛细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加肺动脉高压引起慢性肺心病。