脑部扫描揭示：长新冠疲劳与脑雾的成因！

近日，由成瘾与心理健康中心（CAMH）科学家主导的一项新型脑成像研究，揭示了迄今最有力的证据，表明长新冠与大脑中多巴胺释放神经元的损伤存在关联。该研究发表于《eBioMedicine》上，有望解释长新冠患者持续存在的疲劳、动力缺失、动作迟缓及记忆障碍等问题，并为开发新疗法提供重要线索。

长新冠约影响全球5%的人口，其中包括加拿大约200万人。该病症在初次感染新冠病毒后至少持续三个月，常见的大脑相关症状包括疲劳、脑雾、记忆障碍和情绪低落。然而，目前尚无循证治疗方案，部分原因在于科学家对大脑中究竟发生了什么仍缺乏全面了解。
在这项新研究中，研究人员采用正电子发射断层扫描（PET）技术，检测了与长新冠患者多巴胺神经元健康状况及完整性相关的成熟标志物，并与健康受试者进行对比。结果发现，长新冠患者纹状体各主要区域的该标志物水平均显著降低。纹状体是参与调节动机、运动和思维的大脑区域，标志物水平降低提示多巴胺神经末梢密度减少。

更值得注意的是，标记物丢失的不同模式与不同症状相关：腹侧纹状体水平降低与动机减退显著相关，背侧壳核减少与运动迟缓相关，而尾状壳核水平降低则与记忆障碍有关。研究资深作者杰弗里·梅耶博士表示，这些结果提供了有力证据，表明长新冠涉及多巴胺能神经元的丢失，类似过程也正在长新冠患者中发生。

这一发现延续了同一团队此前的研究成果——长新冠患者大脑中存在异常高水平的炎症，且在富含多巴胺能神经元的脑区尤为显著。综合两项研究，提示持续性脑部炎症与多巴胺系统损伤之间可能存在关联。

这些结果可能改变研究人员对长新冠生物学机制及治疗策略的思考方式。此前大部分研究聚焦于脑内炎症和免疫功能改变，而直接针对多巴胺能神经元的临床试验寥寥无几。梅耶博士指出，长新冠至少在一定程度上是一种与大脑多巴胺系统相关的疾病，重新利用能够增强多巴胺释放神经元功能的药物——包括多巴胺前体和多巴胺代谢抑制剂——可能是一种颇具前景的策略。

对于长新冠患者而言，这些发现也为那些难以从外部衡量的症状提供了生物学解释。患者苏珊·德维尔表示，迈耶博士的研究带来了希望，也印证了长新冠患者一直以来的切身感受——长新冠确实存在，且影响极为严重。基于这些结果，研究人员计划在未来几个月内启动一项临床试验，评估调节多巴胺活性是否能够改善记忆、动机及疲劳症状。
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