体检单上的这些箭头，正在把你推向胰腺炎的高危风险…… #健闻登顶计划# #微博跨域计划#
甘油三酯高不只是因为吃油多，吃太多精白米面、含糖饮料、甜点等精制碳水，总热量超标都会让它升高。甘油三酯高到极端程度，血都能变成奶白色（乳糜血），还会直接诱发胰腺炎。肥胖是这一串问题的共同土壤。好消息是，减重 5%–10% 就能让甘油三酯降大约 20%[8]。
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前些日子，一个小学同学突然加了我微信。毕业之后我们就没见过面，一上来他就说自己正在医院，结石掉了，疼得不行。
检查结果一出来，甘油三酯高得离谱，血糖也飙上去了，好几项指标都在报警。他问我："饮食上到底该怎么调？"
我看完他的报告，第一反应是——这已经不是"调饮食"能解决的了。
但给他回完消息之后我一直在想，他身上同时出现的这几个问题——甘油三酯爆表、胆管结石、血糖飙高——其实在很多人身上都有苗头，只是还没严重到一起爆发。
今天就借这个真实的事，把这几件事之间的关系跟大家捋清楚。
重要提醒：
以下内容为一般性科普，不能替代个体化医嘱；如果已经出现持续腹痛、呕吐、发热、黄疸，或者化验提示甘油三酯极高，请立刻去医院急诊，并严格遵医嘱治疗。
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1.【 你可能听说过"抽血抽出牛奶"，那不是段子】
先说一个很多人不知道的概念：乳糜血
正常人抽出来的血，静置之后血清是淡黄色、透明的。但当甘油三酯高到一定程度——通常超过 11.3 mmol/L 时，血清常常会变成乳白色的浑浊状态，看起来就像兑了牛奶[2,3]。
这不是夸张，而是有明确医学定义的现象，本质是血液里富含甘油三酯的脂蛋白颗粒：主要是乳糜微粒和极低密度脂蛋白 VLDL，堆积到了肉眼可见的程度[3,4]。
我这个同学的甘油三酯大概是正常上限的十几倍（图4）。这就好比一个原本清澈的池塘，突然倒进了大量的食用油，整个血液已经变成了名副其实的“乳糜血”。
但更可怕的其实是它背后的风险——胰腺炎。
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2. 【甘油三酯太高，真的会要命】
很多人体检发现甘油三酯偏高，觉得"又不疼不痒，先不管了"。确实，轻度升高（比如 2–3 mmol/L）短期内可能没什么症状。但甘油三酯的危险是有分层的（图5）：
· 正常值：<1.7 mmol/L（150 mg/dL）
· 偏高：1.7–5.6 mmol/L
· 重度升高：≥5.6 mmol/L（500 mg/dL），这时就已经不是能“先放着看看”的程度了，最好尽快找医生评估[15]
· 极重度：>11.3 mmol/L（1000 mg/dL），胰腺炎风险急剧升高，常伴乳糜血[1,2]
【 急性胰腺炎是什么概念？】
轻的话上腹剧痛、恶心呕吐，住院一两周；重的话可以引起多器官衰竭，死亡率不低。
虽然高甘油三酯引起的胰腺炎，在全部急性胰腺炎中所占比例不算最高，但它是公认的重要病因之一，不同研究中的占比大致可达几个百分点到一成左右[2]。考虑到它是一个很凶险的病，这个比例已经不容忽视了。
关键是，急性胰腺炎最常见的原因本来就是胆结石和酒精；而高甘油三酯，也是公认的重要诱因之一 [2,13]。
我这个同学，等于同时踩了两个雷。
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3. 【甘油三酯高很多时候不只是因为吃油】
这是我今天最想跟大家说清楚的一件事。
很多人一听"甘油三酯高"，第一反应就是"油吃多了吧"。没错，高脂肪饮食确实会升高甘油三酯，但这只是故事的一半。另一半很多人没重视：糖和精制碳水化合物，同样是甘油三酯升高的重要推手。
图6：当你吃下大量精白米面、含糖饮料、甜点这些精制碳水之后，血糖会快速升高，胰岛素大量分泌；驱动肝脏启动"从头合成脂肪酸"的过程，把多余的糖转化成脂肪，然后打包成甘油三酯释放到血液里[5]。
果糖在这方面尤其"高效"，跟葡萄糖不同，果糖几乎完全在肝脏代谢，而且它绕过了糖代谢中的一个关键限速步骤，所以更容易被转化成脂肪[6]。研究显示，含果糖的饮料比含等量葡萄糖的饮料，能更显著地升高甘油三酯和内脏脂肪[6]。大量喝含糖饮料也与代谢综合征和2 型糖尿病的风险增加有关[7]。
所以，奶茶、果汁、蜂蜜水、甜点、蛋糕、白粥、白面包——这些东西对甘油三酯的贡献，可能一点都不比红烧肉小。
我给同学的建议里专门强调了这一点：不光要控制油脂，含糖饮料、甜食、精白米面这些全都要限制。
再加上一个更根本的因素：总热量超标。只要长期吃得比消耗的多，身体就会把多余的能量转化成甘油三酯储存起来。这就是为什么减重对降甘油三酯效果那么好。
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4. 【胆结石是怎么来的？跟胖有什么关系？】
再说说他的另一个问题：胆管结石。
很多人以为胆结石是"胆的问题"，跟体重没什么关系。实际上，肥胖是胆囊结石最重要的危险因素之一，肥胖者的胆结石患病率是正常体重者的 2–3 倍[10]。除了肥胖，高精制碳水饮食和代谢综合征，往往也与胆结石风险增加有关[11]。
胆结石可以简单理解成：胆汁里的胆固醇太多、太饱和，慢慢析出结晶，最后形成结石。大部分胆结石一开始是在胆囊里的，可能很久没有症状。但如果结石掉进了胆总管（像我同学这样），就会堵住胆汁出路，引起剧烈疼痛、黄疸、胆管炎，严重时甚至危及生命[12]。
更要命的是，胆总管和胰管在汇入十二指肠的地方有一个共同的开口，如果结石卡在那里，连胰液也排不出去，会直接诱发胆源性急性胰腺炎。临床上，胆石症是急性胰腺炎的第一大病因，占了大约 40%[13]。
所以你看，肥胖→胆结石→胆管结石→胆管炎/胰腺炎（图7），这是一条完整的因果链。
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5. 【血糖飙高不一定是糖尿病，但绝不能不当回事】
我同学的检查结果里还有一项很扎眼：血糖非常高。
我当时跟他说，这不一定就是糖尿病。人遇到急性剧烈疼痛（如结石发作）、感染等情况时，会产生强烈的应激反应，导致体内升糖激素分泌增加，引起"应激性高血糖"。即使以前从没得过糖尿病的人也会这样[14]。
但不管怎样，在急性发作阶段，饮食管理都必须按糖尿病的标准来。因为高血糖会加重胰腺负担，而他的胰腺已经在承受结石和甘油三酯的双重折磨了，绝不能雪上加霜。等病情稳定出院后，再去内分泌科复查有没有糖尿病。
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6. 【急性期怎么吃？每天脂肪压到 20 克以下】
对于这种甘油三酯爆表、同时有胆管结石和胰腺炎风险的情况，急性期的饮食管理必须非常严格。
指南建议将每日脂肪供能限制在 15%，大概就是日常饮食一半的量，目的是尽快减少乳糜微粒的生成，降低胰腺炎的风险[1]。
每天 20 克脂肪是什么概念？
（1）蛋白质：只能选清蒸鱼、水煮虾、鸡胸肉、蛋清、脱脂奶。一个鸡蛋黄就有 5 克脂肪，所以必须扣掉。
（2）坚果、花生、芝麻酱这些"健康脂肪"也不能碰。红烧肉、肥牛、披萨、奶酪、全脂奶更不用说。
（3）烹调方式只能蒸、煮、炖、焯水，严禁炒、煎、炸。外卖基本不能吃，因为你控制不了用油量。
（4）酒必须完全戒掉。酒精会抑制脂蛋白脂肪酶的活性，它是负责清除血液中甘油三酯的关键酶，喝酒等于火上浇油[16]。
（5）各种含糖饮料、甜点、果汁、蜂蜜水、白粥、蛋糕、面包都得严格限制。
（6）蔬菜正常多吃，水果因为含糖，可以少量吃一点（一两百克），不吃也没问题。
注意：
这种极低脂饮食是急性期的过渡方案，不适合长期维持。否则会导致必需脂肪酸和脂溶性维生素的缺乏。等甘油三酯降下来、病情稳定之后，饮食可以逐步放宽，但仍需比普通人更注意控制脂肪和精制碳水的摄入。
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7. 【长期怎么管？核心还是减重】
胆结石、高甘油三酯、高血糖、胰腺炎——看起来是四个病，但它们扎根在同一块土壤上：超重/肥胖与代谢紊乱
长期来看，核心解法只有一个：控制体重。
数据很明确：减重 5%–10%，甘油三酯平均降低约 20%[8]；同时血糖、血压、胆固醇等指标也会不同程度地好转[9]。如果一个 80 公斤的人，减掉 4–8 公斤就够了，这不是一个遥不可及的目标。
【怎么减？核心是制造热量缺口】
01. 吃的方面
在保证营养均衡的前提下，重点砍掉"空热量"——含糖饮料、甜点、精制碳水、高油外卖。蛋白质不能少，减重期间需要蛋白质来维持肌肉量。蔬菜多吃，既能提供饱腹感又热量低。
02. 运动方面
急性期绝对不能着急上运动，因为胆管结石还没处理清楚，具体要遵医嘱。等病情稳定后，规律的有氧运动（如快走、游泳、骑车）加上适量的力量训练，是减重和维持代谢健康的重要手段。
03. 辅助手段
病情稳定后，在医生指导下可考虑处方级 omega-3 脂肪酸。标准有效剂量通常是 4 g/天；在高甘油三酯血症中，常可降低甘油三酯约 20%–30%[17]。但这不能替代饮食控制和体重管理。我个人建议，可以补一个多维元素片，因为严格控制饮食期间容易出现微量营养素的不足。
04. 特别提醒
快速减重本身也是胆结石的危险因素[10]。所以减重的速度不宜太快，一般建议每周减 0.5–1 公斤，循序渐进。
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8. 【马上就能做的三件事】
如果你觉得这些病离自己还远，我建议你立刻做三件事：
第一，翻出最近的体检报告，看一眼甘油三酯。如果＞1.7 mmol/L，就该开始注意了；如果＞5.6 mmol/L，请尽快去看医生[15]。
第二，算算自己每天喝了多少含糖饮料、吃了多少甜食和精白米面。这些东西也在悄悄推高甘油三酯[5]，不要以为只要"少吃油"就够了。
第三，如果你的 BMI 超过 24（中国标准的超重线），认真考虑一下减重。不需要减很多，5% 就能带来实实在在的改善[8,9]。
我同学的事让我感触很深。体检单上那些轻微异常的箭头，平时看起来都不算事，但它们会在某一天同时爆发，到那时候就不是"调调饮食"能解决的了。
希望大家，永远不要等到那一天。
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参考资料
[1] Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, et al. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2012, 97(9): 2969-2989.
[2] Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, et al. Issues in hypertriglyceridemic pancreatitis: an update. J Clin Gastroenterol, 2014, 48(3): 195-203.
[3] Yuan G, Al-Shali KZ, Hegele RA. Hypertriglyceridemia: its etiology, effects and treatment. CMAJ, 2007, 176(8): 1113-1120.
[4] Hegele RA, Ginsberg HN, Chapman MJ, et al. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes Endocrinol, 2014, 2(8): 655-666.
[5] Parks EJ, Skokan LE, Timlin MT, et al. Dietary sugars stimulate fatty acid synthesis in adults. J Nutr, 2008, 138(6): 1039-1046.
[6] Stanhope KL, Schwarz JM, Keim NL, et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. J Clin Invest, 2009, 119(5): 1322-1334.
[7] Malik VS, Popkin BM, Bray GA, et al. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care, 2010, 33(11): 2477-2483.
[8] Dattilo AM, Kris-Etherton PM. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. Am J Clin Nutr, 1992, 56(2): 320-328.
[9] Ryan DH, Yockey SR. Weight loss and improvement in comorbidity: differences at 5%, 10%, 15%, and over. Curr Obes Rep, 2017, 6(2): 187-194.
[10] Stinton LM, Shaffer EA. Epidemiology of gallbladder disease: cholelithiasis and cancer. Gut Liver, 2012, 6(2): 172-187.
[11] Tsai CJ, Leitzmann MF, Willett WC, et al. Glycemic load, glycemic index, and carbohydrate intake in relation to risk of cholecystectomy in women. Gastroenterology, 2005, 129(1): 105-112.
[12] ASGE Standards of Practice Committee. The role of endoscopy in the evaluation of suspected choledocholithiasis. Gastrointest Endosc, 2010, 71(1): 1-9.
[13] Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM. Acute pancreatitis. N Engl J Med, 2016, 375(20): 1972-1981.
[14] Dungan KM, Braithwaite SS, Preiser JC. Stress hyperglycaemia. Lancet, 2009, 373(9677): 1798-1807.
[15] Jacobson TA, Ito MK, Maki KC, et al. National Lipid Association recommendations for patient-centered management of dyslipidemia: part 1. J Clin Lipidol, 2015, 9(2): 129-169.
[16] Van de Wiel A. The effect of alcohol on postprandial and fasting triglycerides. Int J Vasc Med, 2012, 2012: 862504.
[17] Skulas-Ray AC, Wilson PWF, Harris WS, et al. Omega-3 fatty acids for the management of hypertriglyceridemia: a science advisory from the American Heart Association. Circulation, 2019, 140(12): e673-e691.
