Cell ｜癌症，竟然可能“保护”大脑？

一个困扰医学界几十年的问题：
为什么癌症患者，反而更不容易患阿尔茨海默症（AD）？

中国团队，给出了一个清晰的答案。

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2026年1月22日，华中科技大学同济医学院鲁友明教授团队在Cell期刊上在线发表题为Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-c activation of TREM2的研究论文。

该研究系统揭示了肿瘤细胞分泌cystatin-c (Cyst-C) 充当一种“分子胶水”，可直接与小胶质细胞上的TREM2受体相结合并使其激活，在AD淀粉样蛋白斑块与 TREM2之间起到桥接作用，从而触发小胶质细胞对淀粉样蛋白斑块的吞噬清除作用，进而达成治疗AD的作用。

一句话理解：
不是减少“垃圾”的产生，而是增强“垃圾清运能力”。

这项研究揭示了一种非常精巧的机制：
Cystatin-C 充当“分子桥梁”，
把淀粉样蛋白斑块交给被激活的小胶质细胞处理。
而这一过程严格依赖 TREM2，一旦缺失，这条通路就会失效。

[疑问][疑问][疑问]为什么这项研究重要？
它首次明确了 Cystatin-C 是 TREM2 的功能性激动剂，
并提出了一条不同于传统“抑制淀粉样蛋白生成”的
全新阿尔茨海默症治疗思路。

也可以把它形容为：“以毒攻毒”的现代医学版本。

Fight disease with disease—以毒攻毒。肿瘤细胞分泌Cyst-C，激活小胶质细胞TREM2，淀粉样蛋白斑块，治疗AD（图2）。

评论区聊聊：
你更看好“抑制产生”，还是“促进清除”的治疗策略？
如果未来出现基于这一机制的药物，你会愿意尝试吗？