#当前呼吸道传染病头号病原体##鼻病毒感染无疫苗和特效药#

鼻病毒与环境辐射

鼻病毒感染高度依赖呼吸道纤毛系统，双重环
境辐射协同作用，导致呼吸道纤毛系统运动降
低或者停摆，病原体自洁功能降低或丧失，鼻
病毒高发与之密切关联。

鼻病毒利用呼吸道纤毛完成感染循环，鼻病毒
附着纤毛后，病毒RNA顺着中空纤毛入侵细胞
内。感染24小时后，新生的病毒孢子在纤毛上
聚集发育。依赖纤毛突破粘液屏障，借助鼻涕
感染别的纤毛。

双重环境辐射协同作用抑制ATP酶活性，ATP
酶活动在呼吸道黏膜生理功能中发挥着关键作
用，涉及黏液调节、防御屏障和纤毛能量供给。

运动蛋白ATP酶活性降低，纤毛运动障碍，黏
液清除能力降低，呼吸病毒感染风险增加。

离子运转ATP酶活性降低，黏液水合紊乱，黏
液增稠发生通气不畅或堵塞。

线粒体ATP酶活性障碍，上皮细胞能量供应不
足，黏膜屏障修复能力下降，病原体入侵风险
增加。

研究实证，四君子可以增强免疫促进ATP酶活
性，而且是航天级的抗辐射药。二仙汤不仅能
调节免疫平衡促进肾上肾功能，缓解呼吸道变
态反应，促进ATP酶活。

呼吸道上皮细胞是鼻病毒感染的靶细胞，鼻病
毒进入人体后，与气道上皮细胞的特异性受体
即细胞间黏附因子相结合，在呼吸道的上皮细
胞及局部淋巴组织中复制，引起细胞病变及炎
症反应。

鼻病毒对细胞的损伤不是发病的主要原因，是
感染反应导致免疫炎症的发生。血管通透性的
增加使血浆渗入鼻黏膜，黏液分泌增多出现流
清涕及鼻塞等症状。

感染所致的神经反射也是鼻病毒导致症状的主
要原因，在类胆碱神经途径的调控下，鼻腔腺
体分泌增加可导致鼻溢液增多，此机制在鼻病
毒感染的后期表现得尤其明显。

有症状者鼻腔分泌物中，炎症介质如 IL一1B、
IL-6和IL-8，随着症状的轻重而增减 。在感染
后的2—3周后，还有10％一20％的患者携带病
毒。

3C蛋白酶是鼻病毒自身编码, 在病毒复制和生
命循环中起关键作用的酶，抑制3C蛋白酶是最
有限的抗病毒复制方法。

黄芩抑制IL一1B、IL-6 炎症因子远远超过利巴
韦林，同时对3C蛋白酶和类胆碱神经有显著的
作用，是为鼻病毒量身定制的。

黄芩抑制鼻病毒白芨修复鼻粘膜，黄苓5白芨3
比例打粉灌0.5克胶囊早晚各八粒，儿童按与成
人体重比减量。