《≥30岁人的动脉粥样硬化性心血管病风险的评估》

动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）是心肌梗死、心源性猝死的主流病因。

评估风险则是预防措施的前提。当风险越高，则越需要积极的预防。

本文是对《2026
ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines》的个人总结，并非原文。

该文在后续提及时，简写为《2026年血脂异常管理指南》，极简写为《指南》。

如果涉及到其他重要观点时，本文会援引其他文献并标注（且列入后文，以供大家参考）。而内容来自《指南》时则不再单独列出。

根据《2026年血脂异常管理指南》的意见，我们大体可以将所有人群分为如下组别：

＜18岁的儿童
18～39 岁青年人群
30～79 岁普通成人
重度高胆固醇血症患者
糖尿病患者
其他特殊人群（孕期女性等）

一，需要终生贯彻血脂控制意识

很多人有一种错误认识，即高血脂是成年人才会遇到的问题，儿童不存在。

流行病学调研证实，无论年龄，整个人群里20%至25%存在血脂异常。

严重的血脂异常，比如杂合子家族性高胆固醇血症（HeFH）表型等，影响每250～300人中1人。

而，暴露于高数值低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的时间长短是ASCVD风险的重要驱动因素。因此，早期发现脂质疾病至关重要。

所以，儿童期就应该做好血脂筛查。如果能早发现早干预，则可以最大程度减少ASCVD风险。

基于此，血脂筛查建议，《指南》建议如下：

①9-11岁的儿童应做血脂筛查；
②如家族早发ASCVD病、或亲属有重度高胆固醇血症，则应≥2岁第一次血脂筛查
③19岁起进行血脂筛查，此后至少每5年进行一次，

需注意，为什么11岁后的一段时间内不建议做血脂筛查。这是因为青春期的性激素波动，导致血脂检测结果没那么可靠。

根据血脂结果，可以分情况选择单纯的生活方式干预，还是联合药物干预来控制血脂异常。

生活方式干预来降血脂是一个重大课题，会选择专门一篇文章讨论，本篇不赘述。

而药物干预治疗要视乎风险的高低来选择。因为风险高低决定了药物干预的收益，以及对药物副反应的接受度。

二，普通成人的ASCVD风险的初步评估

必须提醒大家的是，本篇讨论的是ASCVD风险。实际上并没有讨论一些少见心血管病风险。

比如，冠脉起源异常是很多青少年运动员心源性猝死的病因[¹]；离子通道异常所致的致命性心律失常是很多儿童和青年人猝死病因[²]，但这其实并没有被《指南》讨论。

说到底，血脂异常主要是导致ASCVD风险，跟其他心血管病风险没直接关联。

根据《指南》的建议，30～79 岁普通成人的一级预防ASCVD时，首选PREVENT™方程来评估风险。

PREVENT™方程是基于超 300 万例美国当代人群样本开展的严谨验证研究证实过的。考虑到美国的族裔覆盖面广，有超6%是亚裔人，因此理论上是可以沿用到中国人。

请注意，PREVENT™方程从一开始就是基于30岁～79 岁而做出的调研结论。因此，该方程不适用于更低年龄，或更高年龄。

该方程在理论上也计算了非ASCVD的整体心血管病风险。但是，《指南》也承认PREVENT 公式对 ASCVD 的风险估算准确性显著更高（校准度更优）。

根据笔者的理解，考虑到PREVENT™方程计算因素里，并没有考虑过结构性心脏病、家族史等等。因此不太可能对冠脉起源异常、离子通道病等等做评估。

因此，该方程对运动员、亚裔人等等人群的整体心血管病风险评估是不太可能准确的。

就如我前面提到的，运动员的常见猝死病因有冠脉起源异常[¹]。这是因为高强度运动时，运动对冠脉扩张的需求更强烈，而冠脉起源异常则无法耐受而引发猝死。

而亚裔，尤其是东南亚人群容易有Brugada综合征，该病的特征是青少年在休息时（尤其是睡眠时）猝死[²]。

然而，无论如何说，上述未考虑的疾病因素是少见，甚至可以说罕见情况。对人群的整体心血管病风险影响不大。所以，PREVENT™方程对整体心血管风险的评估在大体上是合适的。

只是要做精细评估时，应明白该方程更适合ASCVD风险评估。

PREVENT™方程还有其他限制。

比如，《指南》明确指出：

年龄在30～79岁之间、无ASCVD或亚临床动脉粥样硬化且LDL-C水平在1.8-4.9 mmol/L范围内的成年人，应使用PREVENT-ASCVD方程来估算10年ASCVD风险，并将其分为低风险（<3%）、临界风险（3%至<5%）、中风险（5%至<10%）或高风险（≥10%）

当LDL-C≥4.9 mmol/L时，属于重度高胆固醇血症。他们需要走另一个风险评估流程。

不但重度高胆固醇血症如此，所有的糖尿病患者也如此。

但是，这并不是说PREVENT™方程不能用于评估上述人群的ASCVD风险，而是说有由于严重高胆固醇血症、糖尿病，所以他们不能单纯看方程计算出来的风险来决定降血脂（LLT）的强度和治疗目标值。

即重度高胆固醇血症、糖尿病等人群的风险评估仍可以用这个方程来计算。但计算结果的指导价值没那么大。

根据PREVENT™方程适应的年龄段，对于＜30岁和≥80岁人群要如何评测呢？这在后面讨论。

三，普通成人的ASCVD风险的深入评估

在用PREVENT™方程做初步评估后，还需要深入评估。

实际上，《指南》里把整个风险评估流程命名为“CPR”模型：

①计算10年动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险；即所谓的C
②考虑PREVENT-ASCVD方程中未包含的因素，为特定患者个性化估算风险；即所谓的P
③选择性使用冠状动脉钙化（CAC）进行重新分类，并重新评估治疗建议。即所谓的R

用PREVENT™-ASCVD方程计算是第一步，即C。

那么，未包含的因素有哪些呢？我们先看包含了哪些因素。

PREVENT™-ASCVD方程计算时，必须包含因素：

年龄、性别、血压（收缩压）、总胆固醇数值、高密度脂蛋白胆固醇数值、肾小球滤过率的估算值、是否吸烟（过去30天内）、是否有糖尿病、是否降血脂治疗、是否降血压治疗。

计算时，还可以用如下因素来做进一步精细校准：

尿白蛋白/肌酐比值、糖化血红蛋白（HbA1C）、美国邮政编码。

图1：美国心脏协会的PREVENT™方程计算器网页截图

《指南》在“C”之后的“P”要考虑如下“风险增强因素”：

①父母或兄弟姐妹有早发 ASCVD 病史（男性发病年龄＜55 岁，女性发病年龄＜65 岁）
②高风险族裔（如南亚裔、菲律宾裔）
③多个高风险基因
④慢性炎症性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、重度银屑病、其他炎症性关节病）
⑤Lp (a) ≥125 nmol/L 或 ≥50 mg/dL
⑥hsCRP ≥2 mg/L
⑦TG持续升高：非空腹状态≥2 mmol/L，空腹状态≥1.7 mmol/L
⑧CKM 综合征
⑨LDL-C 持续≥4.1–4.9 mmol/L，或非 HDL‑C ≥4.9–5.7 mmol/L，或 apoB ≥120 mg/dL
⑩生殖相关风险标志

apoB：载脂蛋白 B；
CKM：心血管‑肾脏‑代谢综合征；
HbA1c：糖化血红蛋白；
HDL‑C：高密度脂蛋白胆固醇；
hsCRP：高敏 C 反应蛋白；
LDL‑C：低密度脂蛋白胆固醇；
Lp(a)：脂蛋白 (a)；
TG：甘油三酯。

ASCVD 事件相关的生殖风险标志有两个档次：

1，较强因素

与 ASCVD 事件关联较强的不良妊娠结局：

妊娠期高血压疾病（先兆子痫、妊娠期高血压）
妊娠期糖尿病
小于胎龄儿 （出生体重低于第 10 百分位 ）
早产（妊娠 37 周前分娩）
复发性自然流产

2，偏弱因素

其他生殖风险标志：

月经初潮过早（＜10 岁）
早绝经（＜45 岁），尤其是过早绝经（＜40 岁）
多囊卵巢综合征及月经不规律

然而，虽然《指南》明确指出了这些因素的增强效果，但很多增强因素是如何影响我们的决策的？其实是没有明说的。

比如，Lp(a) 增高（≥125 nmol/L 或 ≥50 mg/dL）作为ASCVD的增强因素来看待。但却并非当下的治疗目标。

尽管已有研究发现一些新近药物可以降低Lp(a)的数值，也能带来心血管结局获益。但目前还未成为主流的治疗目标。

很多增强因素的讨论，可能更多是强化患者的降脂治疗的意愿、行动力；而非作为影响治疗目标的选项。

但，也并非所有增强因素是如此。

比如，apoB ≥120 mg/dL 就可以影响治疗决策。

在降脂治疗时，LDL-C下降而apoB未下降，则说明降脂治疗未到位。具体参考《2026ACC/AHA血脂异常管理指南：个人总结（1）》对于影响治疗目标的因素将择期另一篇文章里讨论，这里不赘述。

四，冠脉钙化评估

冠脉钙化（CAC）评估是ASCVD风险评估的非常重要一环。

《指南》强调适应的人群是男性≥40 岁、女性≥45 岁。

但是，Uptodate临床顾问没有限定年龄，其实质是把年龄线划在了≥30岁人群。因为PREVENT™方程的适应人群是30～79 岁。

其关键要点是，大多数CAC评分的研究是集中在《指南》所提及的年龄限。

但是，也并非没有更年轻人群的数据。

比如，2019年JAMA上一篇研究报告，长期随访年龄在30至49岁、有临床适应症下行CAC检测，发现34.4%有CAC，7.2%的CAC评分显著升高（>100）。

随访发现，CAC升高个体的冠心病、心血管疾病和总死亡率显著升高，未来所有冠心病相关死亡中有67.5%发生在任何基线CAC患者身上。

经过多变量调整后，CAC评分高于0的个体，冠心病死亡风险增加了5倍以上，心血管死亡风险增加了3倍[³]。

如果细分到30-39岁人群？

30～39 岁组中，CAC 评分 1～100 分者占比 19.1%，CAC 评分＞100 分者占 2.7%[³]。这说明这个年龄段的CAC增高比率没有特别低。

而且，无论 30～39 岁还是 40～49 岁人群，随着 CAC 分级升高，冠心病、心血管疾病及全因死亡率均呈梯度上升。尽管 30～39 岁人群整体钙化发生率更低，但在 CAC＞100 分的人群中，两个年龄组的死亡风险水平相近[³]。这说明CAC增高带来的风险在年轻人群同样存在。

图2：细分年龄组下的CAC分布特征，参考3

CAC评分也在改变单纯依靠PREVENT™-ASCVD方程计算结果的风险分组。

《指南》原文这样说道：

CAC 评分可优化风险评估，并能将大量符合他汀治疗指征的成人（尤其是中度风险人群）重新划分为更高危或更低危类别。

观察性研究显示，多达40% 的中度风险成人 CAC=0，其 10 年 ASCVD 事件发生率极低。

……

相反，约25% 的中度风险受试者 CAC≥100，其 10 年 ASCVD 事件发生率与高危成人相当。

也就是说，PREVENT™-ASCVD方程计算下的风险分组未必那么可靠，而CAC评分会大量改变“风险评级”，并根据这结果来改变临床实践。

不过，笔者也要提醒大家的是，《指南》仍把年龄线划在男性≥40 岁、女性≥45 岁；

笔者支持Uptodate临床顾问专家组的做法，即“同时满足”如下3条件的人符合CAC评估的适应人群：

①无ASCVD相关症状和病史者
②LDL-C<4.9 mmol/L
③PREVENT™-ASCVD方程计算，风险属于“边缘”、“中等风险”、“高风险”

但还是要提醒医师们，目前30岁-39岁间的研究数量仍不够多，证据还不算很充分。

实际上，讨论到现在，大家可以明白文章开头的人群划分里有很奇怪的18-39岁的同时，还有一个30-79人群。

关于CAC评估的详细内容在《冠脉钙化评估：心源性猝死风险评估的有力工具（修订版）》有讨论。

五，重度高胆固醇血症患者的风险

重度高胆固醇血症的定义为：

LDL‑C＞4.9mmol/L，
非 HDL‑C＞5.7mmol/L，
apoB＞140 mg/dL。

上述3个里，只需要符合其中一条，即可以算是重度高胆固醇血症。

为什么这么定义，具体可以参考《脂蛋白B的意义》一文（原文标题是《2026ACC/AHA血脂异常管理指南：个人总结（1）》，但讨论的其实就是脂蛋白B）。

简单的说，apoB 与 LDL‑C 出现不一致时，心血管风险与 apoB 的关联程度远高于 LDL‑C；

而降低 LDL‑C 与 VLDL‑C 水平带来的临床获益，可能主要由apoB（即致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒）浓度变化所驱动。

我们今天仍把LDL‑C作为主要提示来讨论，主要是因为历史习惯，而非科学真理。

随着基于apoB的研究增多，未来不排除用“apoB、Lp(a)”来替代LDL-C的可能。

实际上，非HLD-C仍被列入讨论，其原因就是“apoB、Lp(a)”的存在。

导致重度高胆固醇血症的原因有很多。医生们可能熟知家族性高胆固醇血症是病因。

但除此外，还可能得病因有：

糖尿病及其他胰岛素抵抗状态
肾病综合征
其他的血脂代谢异常的单基因、或多基因疾病
甲状腺功能减退
其他

不管病因如何，考虑到ASCVD的风险其实跟“暴露于高脂血症的时间长短”有直接关联，因此无论病因如何，重度高胆固醇血症患者都是ASCVD的高风险人群。

很简单的理由，其实我们无法预料病人的高脂血症持续了多久时间。一旦发现重度高胆固醇血症，就应该积极控制。

而具体控制目标则要视乎情况而定。

比如，是否为FH病人。FH病人因为其独特的代谢异常，这会让FH病人在跟别人同等LDL-C水平时，其ASCVD风险会更高。

实际上，根据《指南》所述，在重度高胆固醇血症成人群里，约2.5%是FH，而在LDL‑C 为4.0～4.9 mmol/L的人群中，FH的患病率为 1.1%。

因此，对于FH病人的筛查和治疗要特别讨论。

类似的情况，FH在年轻人群呢？比如18岁-30岁，甚至更小年龄的呢？

又比如，对于糖尿病患者呢？限于篇幅，不在本篇讨论。

参考资料：

1，Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med 2004; 141:829.

2，Brugada J, Campuzano O, Arbelo E, et al. Present Status of Brugada Syndrome: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2018; 72:1046.

3，Miedema MD, Dardari ZA, Nasir K, et al. Association of coronary artery calcium with long-term, cause-specific mortality among young adults.JAMA Netw Open. 2019;2:e197440.