#模因观察笔记# 朊病毒的模因之前已经进行过一轮辟谣（图1），现在模因更新了（图2、4），也就跟着更新一遍了，不是很熟，现查的资料，如有错误欢迎各位老师补充。
朊蛋白是人体内非常重要的一种蛋白质，其生理功能涉及抗凋亡活性、细胞信号传导和粘附、突触功能以及抗氧化应激的保护等等功能，
首先，【这个东西不应该叫朊病毒抗体】，而是朊蛋白基因的一个突变：PRNP M129V，PRNP是朊蛋白的编码基因，M129V指的是第129个密码子从甲硫氨酸变异为缬氨酸。
其次。这一突变可以为杂合子带来一定的克雅氏病抗性或延长潜伏期的作用。通过对发病人群的统计得出，各基因型均有朊病毒阳性记录，但是发病者以MM/VV两类纯合子为主，高龄发病者中出现少量MV杂合子。
M129V突变在不同国家人群中分布不同，东亚地区MM为主，MV和VV都是极少数，但是其他地区各自有不同的比例，这的确是一个客观存在的现象。
朊蛋白本身涉及的功能复杂，这种突变的分布不同的原因解释至今也并无定论。需要注意：【朊病毒并非通过“吃人”产生，进食是朊病毒的传播途径之一，同类相食不过是朊病毒传播途径的分支之一（详细论述见图一）】。个人可以想到的几个假说包括：朊蛋白编码基因突变对其他环境因素/疾病的抗性；不同地区牲畜喂养方式不同导致的朊病毒传播（类似现代疯牛病）；宗教、生活习惯导致的朊病毒传播（类似食人族葬礼）；历史上可能存在类似鹿慢性消耗性疾病一样，可以通过粪尿等环境因素传播的朊病毒病，等等，都需要进一步的研究进行证实，才能知道哪个假说是对的。
既然没有定论，都是假说，那么，任何直接下定论的行为都是有问题的。将之直接定义为【吃人导致】没有道理，欧洲部分人群有食人行为有明确的历史证据，无需用这种不确定的关系进行论证，反而容易被人抓住把柄。而另一方通过拍脑袋搞个“人口瓶颈”的假说（图四），也并不能解决什么问题——你没办法用一种“可能”去否定另一种“可能”。更何况，这种假说需要的证据更多，瑕疵更大，你需要证明末次盛冰期导致了欧洲人口锐减而东亚未受明显影响，这意味着欧洲人将在所有基因的遗传多样性上显著低于东亚，这可以通过其他基因的多样性分析进行证明，也可以通过祖源分析估测彼时的人口规模；还需要证明在盛冰期过后无明显的针对这一基因的选择压：这需要历史不同时间段的测序统计来证明。

总之，在逻辑上，双方的论证都存在明显的逻辑瑕疵，而从传播学的角度看，也可以很明显的看到双方制造、传播这两个对立假说并将之当做事实的动机。人类社会，终究是模因的战场。